Kamis, 22 Desember 2011

Tindakan Suction

TINDAKAN SUCTIONING


I. DEFINISI
Suctioning atau penghisapan merupakan tindakan untuk mempertahankan jalan nafas sehingga memungkinkan terjadinya proses pertukaran gas yang adekuat dengan cara mengeluarkan secret pada klien yang tidak mampu mengeluarkannya sendiri. ( Ignativicius, 1999 ).

II. INDIKASI
Indikasi dilakukannya penghisapan adalah adanya atau banyaknya secret yang menyumbat jalan nafas, ditandai dengan :
Terdengar adanya suara pada jalan nafas
Hasil auskultasi : ditemukan suara crackels atau ronkhi
Kelelahan
Nadi dan laju pernafasan meningkat
Ditemukannya mukus pada alat Bantu nafas
Permintaan dari klien sendiri untuk disuction
Meningkanya peak airway pressure pada mesin ventilator

III. PROSEDUR
Hudak ( 1997 ) menyatakan persiapan alat scara umum untuk tindakan penghisapan adalah sebagai berikut ;
a. Kateter suction steril yang atraumatik
b. Sarung tangan
c. Tempat steril untuk irigasi
d. Spuit berisi cairan NaCl steril untuk irigasi trachea jika diindikasikan



( Ignativicius, 1999 ) menuliskan langkah-langkah dalam melakukan tindakan penghisapan adalah sebagai berikut :

1. Kaji adanya kebutuhan untuk dilakukannya tindakan penghisapan.
( usahakan tidak rutin melakukan penghisapan karena menyebabkan kerusakan mukosa, perdarahan, dan bronkospasme ).
2. Lakukan cuci tangan, gunakan alat pelindung diri dari kemungkinan
terjadinya penularan penyakit melalui secret.
3. Jelaskan kepada pasien mengenai sensasi yang akan dirasakan selama
penghisapan seperti nafas pendek, , batuk, dan rasa tidak nyaman.
4. Check mesin penghisap, siapkan tekanan mesin suction pada level
80 – 120 mmHg untuk menghindari hipoksia dan trauma mukosa
5. Siapkan tempat yang steril
6. Lakukan preoksigenasi dengan O2 100% selama 30 detik sampai 3 menit
untuk mencegah terjadinya hipoksemia.
7. Secara cepat dan gentle masukkan kateter, jangan lakukan suction saat
kateter sedang dimasukkan
8. Tarik kateter 1-2 cm, dan mulai lakukan suction. Lakukan suction secara
intermitten , tarik kateter sambil menghisap dengan cara memutar. Jangan
pernah melakukan suction lebih dari 10 – 15 “.
9. Hiperoksigenasi selama 1-5 menit atau bila nadi dan SaO2 pasien normal.
10. Ulangi prosedur bila diperlukan ( maksimal 3 x suction dalam 1 waktu )
11. Tindakan suction pada mulut boleh dilakukan jika diperlukan, lakukan
juga mouth care setelah tindakan suction pada mulut.
12. Catat tindakan dalan dokumentasi keperawatan mengenai karakteristik
Sputum (jumlah, warna, konsistensi, bau, adanya darah ) dan respon
Pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun
kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC.
Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach.
(7th edition). Lippincott : Philadelphia..
Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management.
(2nd edition). St. louis ; Mosby Company.



Malaria

MALARIA


1.1.  Latar belakang penelitian
Penyakit malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan parasit dari kelompok Plasmodium yang berada di dalam sel darah merah, atau sel hati yang ditularkan oleh nyamuk anopheles. Sampai saat ini telah teridentifikasi sebanyak 80 spesies anoipheles dan 18 spesies diantaranya telah dikonfirmasi sebagai vektor malaria.
Penyakit malaria ini sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia, khususnya di bagian Indonesia Timur.Angka mortalitas akibat penyakit ini dibeberapa daerah di Indonesia sampai saat ini cukup tinggi yaitu sebesar 20,9 – 50 %. Seperti di Propinsi Nusa Tenggara Timur yang merupakan salah satu daerah endemis malaria dan penyakit ini menduduki rangking ke 2 dari 10 besar dari penyakit utama di Puskesmas. Berdasarkan Profil Kesehatan Propinsi Nusa Tenggara Timur dari tahun 1996 s/d 1997, Insiden penyakit malaria yang diukur berdasarkan Annual Malaria Incidence (AMI) sejak tahun 1996 s/d 1997 cenderung meningkat, seperti terlihat pada data berikut : tahun 1996 sebesar 189,17 ‰, sedangkan pada tahun 1997 sebesar 197,5 ‰ sedangkan Parasite Rate (PR) mengalami penurunan dari tahun 1996 sebesar 4,41% dan pada tahun 1997 sebesar 1,77%, namun jika dilihat perdesa masih ada desa dengan RP > 10 %, disamping itu penyakit malaria ini juga sering menimbulkan Kejadian Luar Biasa (Kanwil Depkes. NTT, 1998).
Dalam rangka pemberantasan penyakit malaria tersebut sebenarnya berbagai upaya telah dilakukan sejak tahun 1960, misalnya penemuan dan pengobatan penderita, pemberantasan vektor, survei entomology, dan penelitian-penelitian yang mendukung, namun sampai saat ini belum memberikan hasil yang optimal. Hal ini disebabkan 1) terlalu mengandalkan satu teknologi yang ternyata tidak mampu mengatasi malaria di semua wilayah yang terjangkit malaria yaitu penyemprotan dengan menggunakan DDT, 2) plasmodium falcifarum yang resisten terhadap choloquin, dimana berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Propinsi Nusa Tenggara Timur pada tahun 1983 bahwa telah terjadi resistensi plasmodium terhadap kloruquin secara in-vitro dan vivo di Robek, - Manggarai (Tjitra. E), 3) masalah operasional yang meliputi :pengadaan obat, penyampaian obat kepada penderita , keteraturan minum obat. 4) pemberantasan malaria dilakukan secara terpisah dari program kesehatan lainnya yang ada dalam institusi kesehatan. 5) kurang memperhatikan aspek sosial budaya masyarakat di wilayah terjangkitnya malaria. Masalah aspek sosial budaya ini berupa perilaku dari masyarakat yang meliputi pengetahuan, sikap dan tindakan tentang malaria.
Mengingat keadaan tersebut, maka perlu diteliti faktor resiko apakah yang mempengaruhi terjadinya penyakit malaria tersebut.
Rumusan Masalah :
Apakah faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya penyakit malaria di wilayah Puskesmas Niki-niki, Kecamatan Amanatun Utara Kabupaten Timor Tengah Selatan.
1.3. Tujuan :
1.3.1. Tujuan umum :
Mengetahui faktor – faktor yang mempengaruhi kekambuhan penyakit malaria pada penderita malaria di wilayah Puskesmas Niki-niki Kabupaten Timor Tengah Selatan.
1.3.2.Tujuan khusus :
Mengetahui hubungan faktor umur terhadap kekambuhan penyakit malaria.
Mengetahui hubungan faktor jenis kelamin terhadap kekambuhan penyakit malaria.
Mengetahui hubungan faktor jenis plasmodium terhadap kejadian penyakit malaria.
Mengetahui hubungan cara hidup terhadap kejadian penyakit malaria.
Mengetahui hubungan faktor social ekonomi terhadap kejadian penyakit malaria.
Mengetahui hubungan faktor status gizi terhadap kejadian penyakit malaria.
Manfaat penelitian :
Membantu pengelola program malaria untuk menentukan intervensi dalam rangka menurunkan angka kesakitan malaria.
Bagi peneliti sendiri dapat mengembangkan kemampuannya dan meyumbangkan ilmunya bagi kemajuan dirinya dan institusi tempatnya bertugas.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

Defenisi
Penyakit malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium yang berada di dalam sel darah merah, atau sel hati. Sampai saat ini dikenal cukup banyak spesies dari plasmodia yang terdapat pada burung, monyet, kerbau, sapi, binatang melata.
Agen (parasit/Plasmodium)
Agen penyebab malaria dari genus Plasmodium, Familia Plasmodiidae, dari ordo Coccidiidae. Penyebab malaria pada manusia di Indonesia sampai saat ini empat spesies plasmodium yaitu Plasmodium falciparum sebagai penyebab malaria tropika, Plasmodium vivax sebagai penyebab malaria tertiana, Plasmodium malarie sebagai penyebab malaria kuartana dan Plasmodium ovale, jenis ini jarang sekali dijumpai, umumnya banyak di Afrika. (Pampana E.J. 1969; Gunawan S. 2000). Jenis Plasmodium yang sering menyebabkan kekambuhan adalah P. vivax dan P. ovale (Benenson, A.S., 1990; Crewe W., 1985).
Seorang penderita dapat ditulari oleh lebih dari satu jenis Plasmodium, biasanya infeksi semacam ini disebut infeksi camopuran. Tapi umumnya paling banyak hanya dua jenis parasit, yaitu campuran antara P. falcifarum denganP. vivax atau P. ovale. Campuran tiga jenis parasit jarang sekali terjadi (Departemen Kesehatan RI, 1999).
Cara Penularan
Penularan secara alamiah (natural infection)
Penularan secara alamiah dari nyamuk anopheles ke tubuh manusia hingga sakit dapat dilihat pada gambar 2.1. brikut (Depkes. RI., 1999)

Orang sakit malaria Digigit Nyamuk malaria
(belum terinfeksi parasit)



 Menjadi Menjadi




Menggigil
Orang sakit Nyamuk malaria terinfeksi
(mengandung sporozoit)



Gambar 2.1. Penularan Penyakit Malaria Secara Alamiah


Penjelasan dari gambar tersebut secara sederhana dapat dilihat pada keterangan di bawah ini :

* Orang Sakit Malaria  * Nyamuk vektor penyebab penyakit
Digigitnyamuk (vektor) penyebar  Nyamuk yang telah menhisap darah
penyakitmalaria. Saat nyamuk me  orang sakit akan terinfeksi oleh pa-
nghisap darah orang sakit itu, maka  rasit malaria. Dalam tubuh nyamuk
akan terbawa parasit malaria yang terjadi siklus hidup parasit malaria
ada dalam darah. (seksual).


* Orang Sehat  * Nyamuk vektor penyebar penyakit
Digigitnyamuk malaria yang telah  Nyamuk yang telah terinfeksi para-
Terinfeksi oleh plasmodium. Pada  sit malaria (sporozoit) menggigit
sakit akan terinfeksi oleh plasmo- orang sehat
dium. Pada saat menggigit maka
parasit malaria yang ada dalam tu-
buh nyamuk masuk ke dalam darah
manusia. Kemudian manusia sehat
menjadi sakit. Dalam tubuh manu –
sia terjadi siklus hidup parasit malaria.
Penularan yang tidak alamiah
Penularan yang tidak alamiah ada 3 macam (Knight R., 1985, Russel P.F., 1963), yaitu :
2.1.3.2.1.Malaria bawaan (congenital)
Terjadi pada bayi yang baru dilahirkan karena ibunya menderita malaria. Penularan biasanya melalui tali pusat.
2.1.3.2.2.Secara mekanik
Penularan terjadi melalui tranfusi darah atau melalui jarum suntuk. Penularan melalui jarum suntik banyak terjadi pada para morfinis yang menggunakan jarum suntik yang tidak steril lagi, cara penularan ini pernah dilaporkan terjadi di salah satu rumah sakit di bandung pada tahun 1981, pada penderita yang dirawat dan mendapatkan suntikan intravena dengan menggunakan alat suntik yang dipergunakan untuk menyuntik beberapa pasien, dimana alat suntik itu seharusnya dibuang sekali pakai/disposible (Departemen Kesehatan RI., 1999).
2.1.3.2.3.Secara oral
Cara penularan ini pernah dibuktikan pada burung, ayam, dan monyet.
Penegakan diagnosa
Diagnosa malaria didasarkan atas manifestasi klinis (termasuk anamnesis), uji imunoserologis dan menemukan parasit (Plasmodium) malaria dalam darah penderita. Penegakan diagnosis melalui pemeriksaan laboratorium memerlukan persyaratan tertentu agar mempunyai nilai diagnostik yang tinggi yaitu : waktu pengambilan sampel harus tepat yaitu pada akhir periode demam memasuki periode berkeringat, karena pada periode ini jumlah trophozoite dalam sirkulasi mencapai maksimal dan cukup matur sehingga memudahkan identifikasi spesies parasit. Volume darah yang diambil sebagai sampel cukup, yaitu darah kapiler. Kualitas preparat harus baik untuk menjamin identifikasi spesies Plasmodium yang tepat (Purwaningsih, 2000). Diagnosa malaria dibagi dua (Departemen Kesehatan RI., 1999), yaitu :
Secara Klinis (Tanpa Pemeriksaan Laboratorium)
Yaitu diagnosis berdasarkan gejala-gejala klinis malaria, yang gejala umumnya ditandai dengan “ Trias Malaria”, yaitu demam, menggigil dan sakit kepala.
Secara laboratorium (Dengan Pemeriksaan Sediaan Darah)
Selain berdasarkan gejala-gejala klinis, juga dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan SD tetes tebal. Apabila hasil pemeriksaan SD tetes tebal selama 3 kali berturut-turut negatif, diagnosa malaria dapat disingkirkan. Bila dihitung parasit > 5% atau 5000 parasit/200 lekosit, maka didiagnosa sebagai malaria berat. Di daerah yang tidak ada sarana laboratorium dan mikroskop, diagnosa malaria ditegakkan hanya berdasarkan pemeriksaan klinis tanpa pemeriksaan laboratorium (anamnese dan pemeriksaan fisik saja)..
Gejala klinis
Gejala dari penyakit malaria terdiri atas beberapa serangan demam dengan interval tertentu (parokisme), yang diselingi oleh suatu periode (periode laten) dimana penderita bebas sama sekali dari demam. Jadi gejala klinis utama
dari penyakit malaria adalah demam, menggigil secara berkala dan sakit kepala disebut “Trias Malaria” (Malaria paroxysm). Secara berurutan. Kadang-kadang menunjukkan gejala klinis lain seperti : badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan sel darah merah dan berkeringat, napsu makan menurun, mual-mual, kadang-kadang diikuti muntah, sakit kepala dengan rasa berat yang terus menerus, khususnya pada infeksi dengan falsiparum. Dalam keadaan menahun (kronis) gejala tersebut diatas disertai dengan pembesaran limpa. Pada malaria berat, gejala-gejala tersebut diatas disertai kejang-kejang dan penurunan kesadaran sampai koma. Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya, tetapi yang menonjol adalah diare dan anemia serta adanya riwayat kunjungan atau berasal dari daerah malaria.
Stadium menggigil
Dimulai dengan menggigil dan perasaan sangat dingin, nadi cepat lemah, bibir dan jari pucat/kebiruan. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 sampai 1 jam.
Stadium demam
Setelah merasa kedinginan penderita merasa kepanasan, muka merah, kulit kering, dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala, nadi lebih kuat. Penderita merasa sangat haus dan suhu tubuh bisa mencapai 41 ÂșC. Stadium ini berlangsungantara 2-4 jam.
Stadium berkeringat
Penderita berkeringat banyak, suhu badan menurun dengan cepat, kadang-kadang samapai di bawah suhu normal, dapat tidur nyenyak dan setelah bangun tidur badan terasa lelah tetapi tidak ada gejala lain. Stadium ini berlangsung antara 2-4 jam. Beberapa keadaan klinik dalam perjalanan infeksi malaria adalah : (Harijanto P.N.2000: Departemen Kesehatan, 1999; Pampana F.J., 1969; Russel P.F., 1963).
1). Serangan primer
Yaitu keadaan ulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan paroksismal yang terdiri dari dingin/menggigil; panas dan berkeringat. Serangan paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari  perbanyakan parasit dan keadaan imunitas penderita.
2). Periode latent
Periode ini ditandai dengan tanpa gejala dan tanpa parasetemia selama terjadinya infeksi malaria. Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal. Periode latent dapat terjadi sebelum serangan primer atau sesudah serangan primer dimana parasit sudah tidak ada di peredaran darah tepi tetapi infeksi masih berlangsung.
Rekrudensi (Recrudescense)
Berulangnya gejala klinik dan parasetemia dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Recrudescense dapat terjadi sesudah periode latent dari serangan primer.
Rekurensi (Recurrence)
Yaitu berulangnya gejala klinik atau parasetemia sesudah 24 minggu berakhirnya serangan primer. Keadaan ini juga menerangkan apakah gejala klinik disebabkan oleh kehidupan parasit berasal dari bentuk di luar eritrosit (hipnosist) atau parasit dari bentuk eritrosit.
Kambuh (Relaps atau “Rechute”)
Ialah berulangnya gejala klinik atau parasitemia yang lebih lama dari waktu diantara serangan periodek dari infeksi primer. Istilah relaps dipakai untuk menyatakan berulangnya gejala klinik setelah periode yang lama dari masa latent, samapai 5 tahun, biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh bentuk diluar eritrosit (hati). Kekambuhan (relaps) malaria dapat digolongkan pada kekambuhan klinis atau kekambuhan parasit. Kekambuhan klinis adalah adanya serangan klinis, terjadi tanpa disertai adanya reinfeksi. Sedangkan kekambuhan parasit adalah timbul kembali atau terjadinya peningkatan jumlah parasit, yang terjadi sesudah periode sub-patency atau parasetemia (Russel, 1963).
Masa Inkubasi
Masa inkubasi penyakit malaria dibedakan atas masa inkubasi ekstrinsik (= stadium sporogani) dan masa inkubasi intrinsik. Masa inkubasi ekstrinsik adalah mulai saat masuknya gametosit ke dalam tubuh nyamuk sampai terjadinya stadium sporogani dalam tubuh nyamuk yaitu terbentuknya sporozoit yang kemudian masuk ke dalam ke lenjar air liur. Masa inkubasi ekstrinsik dipengaruhi oleh suhu udara. Pada suhu 26C, untuk setiap species adalah sebagai berikut : P. falcifarum 10-12 hari (15), P. vivaks : 8 – 11 hari, P. ovale 15 hari (Departemen Kesehatan RI, 1999).
Masa inkubasi intrinsik adalah waktu mulai saat masuknya sporozoit ke dalam darah samapai timbulnya gejala klinis/demam atau sampai pecahnya sizon darah. Masa inkubasi intrinsik berbeda tiap spesies ; P. falcifarum 9-14 hari (12), P. vivaks : 12 – 17 (15) hari, P. ovale 16 – 18 (17) hari (Russel P.F., 1963).
Masa inkubasi intrinsik berbeda dengan masa prepaten yang menggambarkan jarak waktu antara masuknya sporozoit dan pemunculan parasit saat pertama kali ada di darah tepi. Masa subpaten merupakan masa dimana jumlah parasit yang ada pada darah tepi sangat sedikit sehingga belum bisa ditemukan pada pemeriksaan mikroskopik, masa ini biasanya disebut subpaten parasitemia. Masa prepaten dan subpaten parasitemia selanjutnya diikuti oleh adanya gejala klinis yang biasanya disertai oleh paten parasitemia (adanya parasit di darah tepi yang sudah bisa ditemukan pada pemeriksaan mikroskopik). Serangan pertama terdiri dari beberapa parokisme (serangan demam dengan interval waktu tertentu, tergantung pada lamanya siklus sisogoni darah setiap spesies). Bila serangan pertama ini tidak diobati dengan sempurna mungkin timbul rekrudensi atau rekurensi. Serangan klinis selanjutnya akan dipengaruhi oleh imunitas penderita yang kemudian timbul. Kekambuhan atau relapse (rekrudensi/rekurensi) tanpa disaertai gejala klinis relapse parasit.  Interval antara waktu dua relaps disebut masa/periode laten (WHO, 1981).
Faktor host yang mempengaruhi terjadinya penyakit malaria :
Umur :
Anak-anak lebih rentan terhadap infeksi parasit malaria, terutama pada anak dengan gizi buruk (Rampengan T.H., 2000). Infeksi akan berlangsung lebih hebat pada usia muda atau sangat muda karena belum matangnya system imun pada usia muda sedangkan pada usia tua disebabkan oleh penurunan daya tahan tubuh misalnya oleh karena penyakit penyerta seperti Diabetes Melitus (Weir D.M., 1987). Perbedaan angka kesakitan malaria pada berbagai golongan umur selain dipengaruhi oleh faktor kekebalan juga dipengaruhi oleh faktor lain seperti pekerjaan , pendidikan dan migrasi penduduk (Departemen Kesehatan RI,2000).
Jenis kelamin
Perbedaan angka kesakitan malaria pada anak laki-laki dan perempuan dipengaruhi oleh faktor pekerjaan, migrasi penduduk dan lain-lain (Departemen Kesehatan., RI 1991).
Riwayat malaria sebelumnya
Orang yang pernah terinfeksi malaria sebelumnya biasanya akan terbentuk imunitas sehingga akan lebih tahan terhadap infeksi malaria. Contohnya penduduk asli daerah endemik akan lebih tahan dibandingkan dengan transmigran yang dating dari daerah non endemis (Dachlan Y.P., 1986 : Smith, 1995 : Maitland, 1997)
Ras
Beberapa ras manusia atau kelompok penduduk mempunyai kekebalan alamiah terhadap malaria, misalnya “siekle cell anemia” merupakan kelainan yang timbul karena penggantian asam amino glutamat pada posisi 57 rantai hemoglobin. Bentuk heterozigot dapat mencegah timbulnya malaria berat, tetapi tidak melindungi dari infeksi. Mekanisme perlindungannya belum jelas, diduga karena eritrosit Hb S (sickle cell train0 yang terinfeksi parasit lebih mudah rusak di system retikuloendothelial, dan/atau karena penghambatan pertumbuhan parasit akibat tekanan O2 intraeritrosit rendah serta perubahan kadar kalium intra sel yang akan mengganggu pertumbuhan parasit atau karena adanya akulasi bentuk heme tertentu yang toksik bagi parasit (Nugroho A., 2000). Selain itu penderita ovalositosis (kelainan morfologi eritrosit berbentuk oval) di Indonesia banyak terdapat di Indonesia bagian timur dan sedikit di Indonesia bagian barat. Prevalensi ovalosis mulai dari 0,25 % (suku Jawa) sampai 23,7 % suku Roti (Setyaningrum, 1999).
Kebiasaan
Kebiasaan sangat berpengaruh terhadap penyebaran malaria. Misalnya kebiasaan tidak menggunakan kelambu saaat tidur dan senang berada diluar rumah pada malam hari. Seperti pada penelitian di Mimiki Timur, Irian Jaya ditemukan bahwa kebiasaan penduduk menggunakan kelambu masih rendah (Suhardja, 1997)
Status gizi :
Status gizi ternyata berinteraksi secara sinergis dengan daya tahan tubuh. Makin baik status gizi seseorang, makin tidak mudah orang tersebut terkena penyakit . Dan sebaliknya makin rendah status gizi seseorang makin mudah orang tersebut terkena penyakit (Nursanyoto, 1992).
Pada banyak penyakit menular terutama yang dibarengi dengan dengan demam, terjadi banyak kehilangan nitrogen tubuh. Nitorgen tubuh diperoleh dari perombakan protein tubuh. Agar seseorang pulih pada keadaan kesehatan yang normal, diperlukan peningkatan dalam protein makanan. Penting diperhatikan pula bahwa fungsi dari dari semua pertahanan tubuh membutuhkan kapasitas sel-sel tubuh untuk membentuk protein baru. Inilah sebabnya maka setiap defesiensi atau ketidak seimbangan zat makanan yang mempengaruhi setiap system protein dapat pula menyebabkan gangguan fungsi beberapa mekanisme pertahanan tubuih sehingga pada umumnya melemahkan resistensi host. Malnutrisi selalu menyebabkan peningkatan insiden penyakit-penyakit infeksi dan terhadap penyakit yang sudah ada dapat meningkatkan keparahannya (Maria, 1992).
Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupakan salah satu cara untuk memantau keadaan gizi (status gizi) bagi orang dewasa. Dengan IMT akan diketahui apakah seseorang dewasa tersebut normal, kurus atau gemuk (Departemen Kesehatan RI., 1995).
Nilai BMI dihitung berdasarkan rumus sbb :
Berat badan (Kg)
BMI =   
(Tinggi badan dalam m)

Tabel 1
Klasifikasi Stutus Gizi Berdasarkan Nilai BMI

Kategori BMI (Kg/m2)
Kurus


Normal

Gemuk Tingkat berat
Tingkat ringan



Tingkat berat
Tingkat ringan

18,5-25,0

25,0-27,0
> 27,0
Sumber : Departemen Kesehatan RI., 1995


Sosial ekonomi
Faktor social ekonomi sangat berkaitan dengan kemampuan seseorang untuk mencukupi kebutuhan dasarnya seperti : sandang, pangan dan papan. Semakin tinggi sosisla ekonomi seseorang semakin mudah pula seseorang mencukupi segala kebutuhan hidupnya termasuk di dalamnya kebutuhan akan pelayanan kesehatan, makanan yang bergizi serta tempat tinggal yang layak dan lain-lain . Menurut Biro Pusat Statistik, semakain tinggi status social ekonomi seseorang maka pengeluaran cenderung bergeser dari bahan makanan ke bahan non makanan. Jadi faktor social ekonomi seperti kemiskinan, harga barang yang tinggi, pendapatan keluarga rendah, dan produksi makanan rendah merupakan resiko untuk terjangkitnya malaria (Wirjatmadi B., 1985).
Immunitas
Immunitas ini merupakan suatu pertahanan tubuh. Masyarakat yang tinggal di daerah endemis malaria biasanya mempunyai imunitas yang alami sehingga mempunyai pertahanan alam terhadap infeksi malaria.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kekambuhan penyakit malaria :
Menurut Departemen Keseharan RI, tahun 1999, ada 2 macam kekambuhan yaitu kekambuhan rekrudensi (short term relapse) yang timbul oleh karena parasit malaria dalam eritrosit menjadi banyak, dapat timbul beberpa minggu (8 minggu) setelah penyakit sembuh/serangan pertama dan rekurensi (long term relapse) disebablan oleh parasit pada siklus eksoeritrositer masuk ke dalam darah dan menjadi banyak biasanya timbul  6 bulan setelah penyakit sembuh.
Russel P.F. tahun 1963 menyatakan bahwa kekambuhan (Relapse atau Rechute) ialah berulangnya gejala klinik atau parasetemia yang lebih lama dari waktu di antara serangan periodic dari infeksi primer. Istilah relapse dipakai untuk menyatakan berulangnya gejala klinik setelah periode yang lama dari masa latent, sampai 5 tahun, biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh bentuk di luar eritrosit (hati), kekambuhan (relapse) malaria dapat digolongkan pada kekambuhan klinis atau kekambuhan parasit. Kekambuhan klinis adalaj adanya serangan klinis, terjadi tanpa disertai adanya reinfeksi. Sedangkan kekambuhan parasit adalah timnulnya kembali atau terjadinya peningkatan jumlah parasit yang terjadi sesudah periode subpatency atau parasetemia.
Reinfeksi adalahinfeksi kedua oleh agen patogenik yang sama atau infeksi kedua pada suatu organ misalnya ginjal oleh agen patogenik yang berlainan (Haryono R.M., 1994).
Plasmodium vivax atau P. ovale pada siklus parasit di jaringan hati (sizon jaringan), sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan sikulusnya ke siklus eritrositer tetapi tertanam di jaringan hati yang disebut hipnosit, dan bentuk hipnosit inilah yang menyebabkan malaria. Penderita yang mengandung hipnosit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah, sibuk, stress, atau perubahan iklim (musim hujan) maka hipnosit akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari dalam sel ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul gejala penyakitnya kembali. Misalnya 1-2 tahun yang sebelumnya pernah menderita menderita P. vivax/P.ovale dan sembuh setelah diobati, jika suatu saat orang tersebut pindah ke daerah bebas malaria dan tidak ada nyamuk malaria, dalam keadaan kelelahan/stress maka gejala malaria muncul kembali dan bila diperiksa sediaan darahnya akan positif P.vivax atau P. ovale (Departemen Kesehatan RI, 1991).
Umur :
Anak-anak lebih rentan terhadap infeksi parasit malaria, terutama pada anak dengan gizi buruk (Rampengan T.H., 2000). Infeksi akan berlangsung lebih hebat pada usia muda atau sangat muda karena belum matangnya system imun pada usia muda sedangkan pada usia tua disebabkan oleh penurunan daya tahan tubuh misalnya oleh karena penyakit penyerta seperti Diabetes Melitus (Weir D.M., 1987). Perbedaan angka kesakitan malaria pada berbagai golongan umur selain dipengaruhi oleh faktor kekebalan juga dipengaruhi oleh faktor lain seperti pekerjaan , pendidikan dan migrasi penduduk (Departemen Kesehatan RI,2000).
Jenis kelamin
Perbedaan angka kesakitan malaria pada anak laki-laki dan perempuan dipengaruhi oleh faktor pekerjaan, migrasi penduduk dan lain-lain (Departemen Kesehatan., RI 1991).
Kelelahan :
Salah satu akibat dari aktivitas fisik yang berlebihan adalah terjadinya kelelahan. Keleahan dapat mempengaruhi fungsi hati dan limpa dalam pembentukan limfosit B yang diperlukan dalam pembentukan atau reaksi imunologi. Keadaan ini hingga dapat mengaktipkan kembali parasit yang ada dalam sel hati atau sebagai hipnosit.
Stess
Pengaruh stress pada penderita adalah melalui hypothalamus akan kehilangan hormoncorticotrophin dan berakibat terganggunya metabolisme karbohidart dan lemak pada hati. Sehingga pembentukan immunoglobin (antibody) seperti IgG, IgA, IgM,IgD, IgE dan gama glubolin dari limfosit B sebagai produk hepar mengalami gangguan.
Kebiasaan
Kebiasaan sangat berpengaruh terhadap penyebaran malaria. Misalnya kebiasaan tidak menggunakan kelambu saaat tidur dan senang berada diluar rumah pada malam hari. Seperti pada penelitian di Mimiki Timur, Irian Jaya ditemukan bahwa kebiasaan penduduk menggunakan kelambu masih rendah (Suhardja, 1997)
Status gizi :
Status gizi ternyata berinteraksi secara sinergis dengan daya tahan tubuh. Makin baik status gizi seseorang, makin tidak mudah orang tersebut terkena penyakit . Dan sebaliknya makin rendah status gizi seseorang makin mudah orang tersebut terkena penyakit (Nursanyoto, 1992).
Pada banyak penyakit menular terutama yang dibarengi dengan dengan demam, terjadi banyak kehilangan nitrogen tubuh. Nitorgen tubuh diperoleh dari perombakan protein tubuh. Agar seseorang pulih pada keadaan kesehatan yang normal, diperlukan peningkatan dalam protein makanan. Penting diperhatikan pula bahwa fungsi dari dari semua pertahanan tubuh membutuhkan kapasitas sel-sel tubuh untuk membentuk protein baru. Inilah sebabnya maka setiap defesiensi atau ketidak seimbangan zat makanan yang mempengaruhi setiap system protein dapat pula menyebabkan gangguan fungsi beberapa mekanisme pertahanan tubuih sehingga pada umumnya melemahkan resistensi host. Malnutrisi selalu menyebabkan peningkatan insiden penyakit-penyakit infeksi dan terhadap penyakit yang sudah ada dapat meningkatkan keparahannya (Maria, 1992).
Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupakan salah satu cara untuk memantau keadaan gizi (status gizi) bagi orang dewasa. Dengan IMT akan diketahui apakah seseorang dewasa tersebut normal, kurus atau gemuk (Departemen Kesehatan RI., 1995).
Nilai BMI dihitung berdasarkan rumus sbb :
Berat badan (Kg)
BMI =   
(Tinggi badan dalam m)

Tabel 1
Klasifikasi Stutus Gizi Berdasarkan Nilai BMI
Sumber : Departemen Kesehatan RI., 1995


Daya tahan tubuh
Immunitas ini merupakan suatu pertahanan tubuh. Masyarakat yang tinggal di daerah endemis malaria biasanya mempunyai imunitas yang alami sehingga mempunyai pertahanan alam terhadap infeksi malaria.
Imunitas terhadap malaria sangat kompleks karena melibatkan hampir seluruh komponen system imun baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik, imunitas humoral maupun imunitas seluler yang timbul secara alamiah maupun didapat sebagai infeksi . Kekebalan alamiah terhadap malaria sebagian besar merupakan mekanisme non imunologis berupa kelainan genetic pada eritrosit atau hemoglobin.
Pada tahun 1949, Haldane JS. Menyatakan bahwa tingginya angka kejadian kelainan-kelainan genetic Hb di daerah endemis malaria mungkin merupakan tanggapan alamiah dalam upaya memberi perlindungan terhadap malaria. Pada penderita dengandefiiensi glukosa-6 phosphat dehidrogenase (G6PD) memiliki perlindungan terhadap malaria hanya tampak pada wamita heterozigot. Kekanismenya belum jelas, kemungkinan karena parasit harus beradaptasi untuk tumbuh pada 2 populasi eritrosit dengan defisiensi G6PD dan eritrosit dengan enzim normal, hal ini akan mengakibatkan terganggunya pertumbuhan parasit.
Orang yang terinfeksi malaria sebelumnya biasanya akan terbentuk imunitas sehingga lebih tahan terhadap infeksi malaria. Contohnya penduduk asli daerah endemik akan lebih tahan terhadap infeksi malaria dibandingkan dengan transmigran yang dating dari daerah non endemis.
Peranan antibody sangat penting dalam perlindungan terhadap infeksi malaria, dibuktikan dari penelitian Cohen pada tahun 1961 di Afrika yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi IgD yang berasal dari orang dewasa imun atau dari tali pusat bayi yang baru lahir kepada anak-anak penderita malaria akan dapat menurunkan parasetemia dan memberikan perbaikan klinis serta dapat mencegah infeksi. Hasil yang sama didapat dari penelitian Sabchareon dkk dengan pemberian IgD dari penduduk yang imun di Afrika kepada penderita malaria rekrudesen dewasa di Thailand.
Sarana pertahanan tubuh terhadap malaria dengan cara melakukan filtrasi atas sel-sel eritrosit yang diinfeksi plasmodium dapat terjadi di organ limpa P. falcifarum, juga telah diteliti oleh Looareesuwan, S., dkk (1987) dan didapatkan bahwa penderita infeksi malaria yang disertai dengan splenomegali terjadi peningkatan filtrasi tersebut dan mekanisme sangat mungkin ditujukan untuk menyingkirkan sel-sel eritrosit yang diinfeksi plasmodium tersingkir akan membawa konsekuensi terjadinya anemia yang semakin berat.

Kista Coledocal

KISTA COLEDOCAL

Patofisiologi
Ada berbagai penjelasan dan klasifikasi kista coledocal berdasarkan pada lokasi dan anatomi. Klasifikasi yang paling membantu dibuat oleh Todani yang dimodifikasi dari klasifikasi yang disusun oleh Alonsolej. Jenis  pertama ditandai oleh adanya penggabungan (fusiformis) dilatasi duktus bilier tempat duktus kista masuk (paling lazim). Kista coledocal dianggap merupakan gambaran awal dari kelainan sistem bilier pankretikus. Beberapa keadaan yang sering berkaitan dengan kista coledocal adalah keadaan jungta anomali duktus pankreatikus dan duktus bilier besar, stenosis duktus bilier bagian distal, dilatasi duktus intra hepatik. Ketidaknormalan histologi duktus bilier besar dan ketidaknormalan histologi hepar dari normal sampai sirosis hepatis. Gambaran-gambaran ini terjadi dalam beberapa tahapan dan kombinasi perubahan anatomi dan malformasi.

Etiologi
Penyebab kista coledocal masih diperdebatkan. Salah satu penjelasan yang dapat diterima dan dijelaskan oleh Babbit. Ia menyatakan adanya pertautan antara duktus bilier pakreatikus secara tidak normal dengan pembentukan suatu “saluran” kemana sekresi enzim pankreas dikeluarkan akibat dinding duktus bilier menjadi rapuh oleh adanya pengerusakan enzim secara bertahap yang menyebabkan dilatasi, peradangan dan akhirnya terbentuklah kista. Tetapi perlu diketahui bahwa tidak semua kasus kista coledocal menunjukkan terbentuknya “saluran”.
Kista coledocal lebih lazim terjadi pada wanita dari pada pria (4 : 1). Gejala yang lazim disebut classic symptom compleks diuraikan pada manifestasi klinik.

Manifestasi Klinik
Perawat penting mengetahui manifestasi klinik dari kista coledocal, dimana informasi diperoleh saat melakukan pengkajian.
Tanda-tanda yang umum kista coledocal yang disebut clssic sympton copleks meliputi nyeri, adanya massa, kuning yang dialami kurang dari setengah penderita. Tanda yang lebih sering nampak adalah nyeri abdomen yang sering kambuh setelah beberapa bulan atau tahun. Biasanya hanya sedikit yang menunjukan penyakit kuning. Apabila kondisi tetap berlangsung , dapat terjadi colangitis, serosis dan hipertensi portal.

Test diagnostik
Kista coledocal pada bayi atau janin dapat dideteksi dengan ultrasonik maternal antenatal. Pada orang dewasa dilakukan ultrasonografi dan computerized axial tomografi. Endoscopic retrogrde echolangiospancreatography (ERCP) dilakukan pada pasien bila hasil prosedur noninfasiv kurang jelas.

Diagnosa Keperawatan
Menurut Spark (1991), diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada pasien dengan kista coledocal adalah :
1. Nyeri
2. Gangguan kosep diri
3. Perubahan nutrisi
4. Gangguan pertukaran gas

Intervensi
1. Intervensi Medis
Tindakan pembedahan meliputi drainage internal melalui systerectomy dan eksisi. Angka morbiditas dari tindakan ini cukup tinggi. Dinding kista terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi selaput lendir. Kejadian yang tidak diharapkan adalah terjadinya obstruksi jaringan parut. Selanjutnya kista jaringan ikat tidak dapat kontraksi setelah drainase.
Morbiditas dapat pula disebabka oleh stasis bilier. Resiko lain adalah berkembangnya maligna akibat retensi kista. Untuk ini maka dianjurkan dilakukan reseksi kista.
Reseksi yang sukses memerlukan tindakan diseksi melingkar dengan memasukan plane antara kista dan vena porta sehingga memudahkan pengangkatan. Pada prosedur ini dapat terjadi cedera pada duktus pankreas. Prosedur alternatif lain dapat dilakukan bila secara anatomis porta terdesak oleh peradangan.
2. Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan dilakukan dengan tujuan mengatasi masalah yang dijelaskan pada diagnosa kperawatan serta diarahkan untuk mencegah cedera. Secara umum tindakan keperawatan antara lain :
Mengurangi rasa nyeri
Membantu pasien untuk memulihkan konsep dirinya, menghadapi dan menerima realita serta mengembangkan pola pemecahan masalah.
Mencukupi kebutuhan nutrisi.
Mencukupi kebutuhan pertukaran gas.

DAFTAR PUSTAKA
Schwartz, Shires, Spenes, Principles of Surgery, Fith Ed. Mc. Graw Hill Book Co. 1988.
Sheila M. Sparks, Nursing Diagnosis Reference Man

Resusitasi Kardio Pulmoner (Jantung Paru)

RESUSITASI KARDIO PULMONER


Tahap - tahap resusitasi kardio pulmoner :
Bantuan Hidup Dasar ( Basic Life Support )
Bantuan Hidup Lanjut ( Advanced Life Support )
Bantuan Hidup Jangka Panjang ( Prolonged Life Support )

Bantuan Hidup Dasar ( BLS ) :
A = Air Way
B = Breathe
C = Circulate

Persiapan :
1. Pada korban yang terperangkap dalam tempat yang berbahaya, segera lakukan usaha untuk membebaskannya.
 korban sedapat mungkin diletakkan terlentang pada bidang datar yang
keras. Misalnya : tanah, lantai, jalan aspal, dll. dengan posisi tengadah.
2. Resusitasi hanya diberikan pada pasien yang " mati suri ", tidak pada korban yang meninggal.













Urut - urutan untuk membuat diagnosa :
Pipi korban ditepuk - tepuk dan bahu digoncangkan  bila tidak sadar periksa napas dan nadi.
Teliti apa ada gerakan napas, hembusan / suara napas di mulut / hidung korban.
Pada dugaan fraktur cervical, jangan membebaskan jalan napas dengan cara mendongakkan kepala , tetapi dengan menarik dagu ke atas.
Raba denyut nadi di leher, bila tidak nampak gerakan pernapasan dan tidak teraba denyut nadi leher segera mulai tahap A - B dari Bantuan Hidap Dasar.


Pedoman pelaksanaan :
A. Membebaskan jalan napas
1. Mengeluarkan benda asing dari rongga mulut
2. Memindahkan pangkal lidah yang menyumbat jalan napas.

B. Memberi napas bantuan
Memberi napas bantuan dapat dilakukan dengan cara :
dari mulut ke mulut atau
 dari mulut ke hidung


Dari mulut ke mulut :
1. Penolong menarik napas dalam, mengisi rongga paru dengan udara sebanyak - banyaknya.
2. Mulut penolong diletakkan di atas mulut korban dengan rapat kemudian penolong menghembuskan udara pernapasan ke mulut korban.
3. Setelah itu, udara dibiarkan keluar dengan sendirinya dari paru - paru korban, sementara penolong kembali mengisi rongga parunya dengan udara untuk memulai siklus semula


C. Sirkulasi
Pijat Jantung Luar :
1. Tandai 2 jari di atas processus Xyphoideus
2. Letakkan dua telapak tangan bertumpu di atas titik tersebut, dengan jari terangkat ke atas.
3. Kedua lengan tetap lurus, jatuhkan berat badan ke dada korban, diharapkan tekanan ini menyebabkan turunnya tulang dada 4 - 5 Cm.
4. Pertahankan tekanan selama ± 0,5 detik, kemudian dengan cepat dilepaskan, ( saat melepas, kedua telapak tangan jangan diangkat dari posisi semula )
5. Setelah waktu istirahat ± 0,5 detik, ulangi lagi siklus semula.


Resusitasi tahap dasar dengan satu ( 1 ) orang penolong :
1. Penolong berlutut di samping kiri korban
2. Pada awalnya beri 4 x napas bantuan secara cepat diikuti 15 x pijat jantung luar.
Selanjutnya secara bergantian diberi 2 x napas bantuan diikuti 15 x pijat jantung luar ( PJL ). Diharapkan kecepatan PJL mencapai 60 x dalam semenitnya.

Penting untuk memiliki ketrampilan ini, karena sangat jarang pada saat - saat pertama didapatkan 2 orang penolong di tempat kejadian

Resusitasi tahap dasar dengan dua ( 2 ) orang penolong :
1. Pada awal resusitasi diberi 4 x napas bantuan ( penolong I ) diikuti 5 x PJL ( penolong II )
2. Selanjutnya berikan 2 x ventilasi diikuti 5 x PJL.

Gastrointestinal System

GARTOINTESTINAL SYSTEM


Saluran panjangnya sekitar 9 m( Mulut- Anus).
Lumen GI memiliki lapisan mukosa, submukosa, lapisan otot.
Sistem GI dan organ accesoris  darah sekitar 25 – 30 % dari cardiac out put.
 Saraf  melibatkan saraf autonom saraf parasimpatis dan simpatis.
Fungsi GI :
Tarnsport air dan makanan.
Cerna makanan secara mekanik dan kimia,
absorbsi nutrien  Sistem KardioVaskular.
Mengeluarkan produk sisa.

A. Mulut
Tempat pencernaan pertama kali.
 Mekanik terjadi pengunyahan makanan.
Secara kimia  sekresi saliva yang berisi enzim amilase dan ptialin.

B. Esophagus
organ silindris, pj : 25 cm dan diameter 2 cm.
Lapisan
Mukosa : sel epitel, sifatnya alkali.
Sub mukosa :  sel  sekresikan mukus.
 Otot : terdiri dari otot longitudinal dan otot sirkular. 1/3 bagian atas terdiri dari otot rangka dan 2/3 bagian bawah otot polos.
Memiliki 2 spinter yaitu atas ( Krikopharingeus) dan spinter bawah.
Saraf simpatis dan saraf parasimpatis(N. vagus)
Fungsi antar bolus ke lambung(stomach)


C. Stomach/gaster
Letak menyilang dari sisi kanan kiri abdomen.
Panjang 25 cm lebar 10 cm, kapasitas 1-2 liter.
Memiliki bagian bagian:
Cardia, fundus, body, pylorus.
Memiliki spinter cardia, spinter pylorus yang mencegah refluk chyme.
Fungsi lambung:
Reservoir makanan/bolus.
Mengolah dan mengaduk makanan/bolus menjadi chyme
Mengatur aliran chyme ke usus kecil
Mensekresikan cairan lambung yang terdiri dari HCL, air, mukus, enzim pepsin dan lipase, faktor intrinsik. Produksi dan sekresi cairan lambung sekitar 2 – 3 liter / hari.


Mekanisme Sekresi Cairan Lambung ada 3 fase yaitu :
1. Fase Cephalik
Terjadi pada saat sebelum makanan masuk lambung.
Distimulasi oleh sensasi rasa, bau, dan mengunyah makanan  lambung mensekresikan HcL, Pepsin, dan mukus.


2. Fase Gastrik
Mulai adanya bolus dilambung.
Dinding lambung mensekresikan hormon gastrin sebagai respon dariadanya mekanik dan kimia makanan.



3. Fase Intestinal
Dimulai oleh gerakan chyme dari lambung ke usus halus(duodenum).
Distensi usus halus menimbulkan reflek enterogastrik.
Keadaan chyme yang asam(Ph

D. Usus Halus
Panjang sekitar 4 – 6 meter dengan diameter proximal 2,5 cm.
Dapat dibedakan  duodenum, jejunum dan illium.
Lapisan usus halus : serosa(luar), otot(longitudinal, sirkular), sub mukosa, mukosa( villi unit absorbsi).
Terdapat muara saluran empedu(ductus koledukus), ductus santorini.
S Parasimpatis  sekresi kelenjar& motilitas.
S.Simpatis  motilitas, me’hantarkan nyeri.

Sirkulasi darah:
Arteri mesenterika superior
Arteri gastroduodenal
Arteri pancreatic duodenal
Vena mesenterika superior  vena Porta.

Fungsi usus halus:
Pencernaan mekanik dan kimiawi  gerakan mencampur chyme dengan sekresi dari pankreas, hepotobiliar, dan usus. Juga mendorong isi usus ke usus besar.
Absorbsi dari hasil pencernaan karbohidrat, protein dan lemak.
Absorbsi air, mineral, vitamin

Tempat Absorbsi
Duodenum : Besi, Kalsium, asam folat, lemak, gula dan asam amino.
Jejunum : Gula dan asam amino.
Illium : Vit B12, garam empedu.

HORMON SALURAN GASTROINTESTINAL
1. H. Gastrine
Sumbernya mukosa lambung.
Efek merangsang gerakan lambung sekresi Hcl

2. H. Scretin
Sumbernya duodenum
Efeknya merangsang sekret pankreas dan empedu.

3. H. Pancreozymin
Sumber duodenum
Efek merangsang stimulasi enzim pankreas dan empedu.

4. Cholesistokinin
Sumber duodenum
Merangsang sekresi cairan pankreas.



ENZIM-ENZIM PENCERNAAN
1. Enzim amilase
Sumber kelenjar saliva
Efek mengubah tepung menjadi maltosa
2. Pepsin Gastric(Protease)
Sumber dari lambung.
Mengubah protein menjadi polipeptida.
3. Lipase gastric
Sumber dari lambung
Mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol
4. Empedu
Sumber Hepar,fungsi mengelmusikan lemak.
5. Tripsin
Sumber pankreas
Mengubah protein dan polipeptida menjadi polipeptida dan asam amino.
6. Maltose
Sumber diusus berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa.
E. Usus Besar
Lumen otot panjangnya sekitar 2 m, diameter 5 cm.
Dapat dibedakan menjadi
Cecum : terdapat katub illeosekal dan apendik
Colon : Colon asenden, Colon tranversal, colon desenden dan colon sigmoid.
Rectum
Colon mampu mensekresikan mukus untuk memproteksi mukosa dari kandungan fecal.
Dipersarafi: Saraf autonom  s simpatis  menghambat sekresi, konstriksi dan rangsangan spinter rectum. S parasimpatis  meningkatkan sekresi.

Fungsi usus besar :
pencernaan mekanik
absorbsi air  2 liter/hari, elektrolit. Bila terdapat kelebihan ambang nilai  diare.
Membentuk vit K dan vit B melalui proses pembusukan oleh bakteri. Hasil lain dari fermentasi ini adalah gas, yaitu sekitar 1 liter gas /hari  menjadi flatus. Selain hasil akhir dikeluarkan melalui feses juga diabsorbsi dan dikeluarkan melalui urine.
Sebagai penampung feses  kolon sigmoid.

F. Hepar
memiliki 2 lobus, lobus kanan dan kiri.
Terletak dikuadran kanan atas.
Terdiri unit fungsional  lobus hepar. Jaringan konektif  Capsula.
Sirkulasi : arteri hepatika, vena porta, vena hepatika.
Memiliki kantung empedu sebagi reservoir empedu.
Fungsi hepar :
ada 400 fungsi  dapat dibedakan menjadi 3 yaitu penyimpanan, proteksi dan metabolisme.
Penyimpanan : mineral dan vitamin  Besi, magnesium, vit B 12, asam folat, B 6, Niacin, vit ADEK.
Proteksi: Memfagosit kuman dan bakteri  oleh sel Kuffer.
Metabolisme :
Pemecahan protein, asam amino  amoniak & Urea ginjal.
Metabolisme Ha, asam lemak, trigliserida.
Mensekresikan empedu  cerna lemak dalam usus halus. Empedu terdiri dari garam empedu, kolesterol, fosfolipide, air, elektrolit dan pigment empedu(billirubin). Empedu dialirkan ke usus halus melalui spinter Oddi.

G. Pankreas
Organ ramping  panjang 20 cm, lebar 3-5 cm
Memiliki 2 saluran :
Ductus Wirsung  ductus pancreas
Ductus Santorini ke duodenum.
Stimulasi pankreas dari nervus Vagus mengontrol sekresi pada fase cephalik dan gastrik.
Nervus splanichnic mengontrol nyeri.
Fungsi :
Kelenjar eksokrin enzim pencernaan.
Kelenjar endokrin  Hormon insulin, glukagon.

Sumber
1. Donna, Ignata, 1992, Medical Surgical Nursing, a Nursing Proccess Approach, WB. Sounders, Philadelphia,
2. Lewis, et all, 2000, Medical Surgical Nursing, Asseement and Management of Clinical Problems, Mosby, Inc, Baltimore.
3. Dolan’s, 1996, Critical Nursing Care: Clinical management Through the Nursing Process, FA.Davis Company, Philadelphia.


Ventilasi Mekanik (Ventilator)

VENTILASI MEKANIK (VENTILATOR)

I. Pengertian.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi.

II. Indikasi Pemasangan Ventilator
1. Pasien dengan respiratory failure (gagal napas)
2. Pasien dengan operasi tekhik hemodilusi.
3. Post Trepanasi dengan black out.
4. Respiratory Arrest.

III. Penyebab Gagal Napas
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : Contusio cerebri.
b. Radang otak : Encepalitis.
c. Gangguan vaskuler Perdarahan otak, infark otak.
d. Obat-obatan : Narkotika, Obat anestesi.

2. Penyebab perifer
a. Kelaian Neuromuskuler:
Guillian Bare symdrom
Tetanus
Trauma servikal.
Obat pelemas otot.
b. Kelainan jalan napas.
Obstruksi jalan napas.
Asma broncheal.
c. Kelainan di paru.
Edema paru, atlektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga / thorak.
Fraktur costae, pneumothorak, haemathorak.
e. Kelainan jantung.
Kegagalan jantung kiri.
IV. Kriteria Pemasangan Ventilator
Menurut Pontopidan seseorang perlu mendapat bantuan ventilasi mekanik (ventilator) bila :
Frekuensi napas lebih dari 35 kali per menit.
Hasil analisa gas darah dengan O2 masker PaO2 kurang dari 70 mmHg.
PaCO2 lebih dari 60 mmHg
AaDO2 dengan O2 100 % hasilnya lebih dari 350 mmHg.
Vital capasity kurang dari 15 ml / kg BB.

V. Macam-macam Ventilator.
Menurut sifatnya ventilator dibagi tiga type yaitu:
1. Volume Cycled Ventilator.
Perinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan volume. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume yang ditentukan. Keuntungan volume cycled ventilator adalah perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang konsisten.
2. Pressure Cycled Ventilator
Perinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi tertutup dan  ekspirasi terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada perubahan komplain paru, maka volume udara yang diberikan juga berubah. Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil, penggunaan ventilator tipe ini tidak dianjurkan.
3. Time Cycled Ventilator
Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan wamtu ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu inspirasi ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas permenit)
Normal ratio I : E (inspirasi : ekspirasi ) 1 : 2

VI. Mode-Mode Ventilator.
Pasien yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanik dengan menggunakan ventilator tidak selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin ventilator, tetapi tergantung dari mode yang kita setting. Mode mode tersebut adalah sebagai berikut:
1. Mode Control.
Pada mode kontrol mesin secara terus menerus membantu pernafasan pasien. Ini diberikan pada pasien yang pernafasannya masih sangat jelek, lemah sekali atau bahkan apnea. Pada mode ini ventilator mengontrol pasien, pernafasan diberikan ke pasien pada frekwensi dan volume yang telah ditentukan pada ventilator, tanpa menghiraukan upaya pasien untuk mengawali inspirasi. Bila pasien sadar, mode ini dapat menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien berusaha nafas sendiri bisa terjadi fighting (tabrakan antara udara inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa berakibat alveoli pecah dan terjadi pneumothorax. Contoh mode control ini adalah: CR (Controlled Respiration), CMV (Controlled Mandatory Ventilation), IPPV (Intermitten Positive Pressure Ventilation)
2. Mode IMV / SIMV: Intermitten Mandatory Ventilation/Sincronized Intermitten Mandatory Ventilation.
Pada mode ini ventilator memberikan bantuan nafas secara selang seling dengan nafas pasien itu sendiri. Pada mode IMV pernafasan mandatory diberikan pada frekwensi yang di set tanpa menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi atau ekspirasi sehingga bisa terjadi fighting dengan segala akibatnya. Oleh karena itu pada ventilator generasi terakhir mode IMVnya disinkronisasi (SIMV). Sehingga pernafasan mandatory diberikan sinkron dengan picuan pasien. Mode IMV/SIMV diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan tetapi belum normal sehingga masih memerlukan bantuan.
3. Mode ASB / PS : (Assisted Spontaneus Breathing / Pressure Suport
Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan atau pasien yang masih bisa bernafas tetapi tidal volumnenya tidak cukup karena nafasnya dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai kendali untuk  bernafas. Bila pasien tidak mampu untuk memicu trigger maka udara pernafasan tidak diberikan.
4. CPAP : Continous Positive Air Pressure.

Hepatitis Kronis

HEPATITIS KRONIS

DEFINISI
Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan.

Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun.
Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan hati.


PENYEBAB
Penyebab yang sering ditemukan adalah virus hepatitis C; sekitar 75% hepatitis C akut menjadi kronis.
Virus hepatitis B kadang bersamaan dengan virus hepatitis D, menyebabkan sejumlah kecil infeksi kronis.
Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis.


Obat-obat seperti metildopa, isoniazid, nitrofurantoin dan asetaminofen juga menyebabkan hepatitis kronis, terutama jika digunakan untuk jangka panjang.

Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan penimbunan tembaga yang abnormal, yang biisa menyebabkan hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa muda.

Belum diketahui penyebab yang pasti mengapa virus dan obat yang sama akan menyebabkan hepatitis kronis pada beberapa orang, tetapi tidak pada yang lainnya. Salah satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa pada orang yang menderita hepatitis kronis, sistem kekebalan memberikan reaksi yang berlebihan terhadap infeksi virus atau obat-obatan.

Pada beberapa penderita hepatitis kronis tidak dapat ditemukan penyebabnya yang pasti. Penyakit ini tampaknya merupakan reaksi sistem kekebalan yang berlebihan, yang menyebabkan terjadinya peradangan menahun.
Keadaan ini disebut sebagai hepatitis autoimun, yang lebih banyak ditemukan pada wanita.


GEJALA
Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu serangan hepatitis virus akut. Yang lainnya timbul secara bertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya.

Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan gejala sama sekali.
Bila timbul gejala, bisa berupa:
- perasaan tidak enak badan
- nafsu makan yang buruk
- kelelahan.

Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta bagian atas.
Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi, bisa juga tidak.

Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun:
- pembesaran limpa
- gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit
- penimbunan cairan.

Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita hepatitis autoimun:
- jerawat
- terhentinya siklus menstruasi
- nyeri sendi
- pembentukan jaringan parut di paru-paru
- peradangan kelenjar tiroid dan ginjal
- anemia.


DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan tes fungsi hati.

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.
Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan diketahui beratnya peradangan dan adanya pembentukan jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa menentukan penyebab dari hepatitis.


PENGOBATAN
Banyak penderita hepatitis kronis yang selama bertahun-tahun tidak menunjukkan kerusakan hati yang progresif.
Penderita lainnya mengalami perburukan penyakit secara bertahap. Jika hal ini terjadi dan penyakit terjadi akibat infeksi virus hepatitis B atau C, maka untuk menghentikan peradangan diberikan interferon-alfa. Tetapi  obat ini mahal dan memiliki efek samping; selain itu hepatitis cenderung kambuh kembali jika pengobatan dihentikan.
Pengobatan yang lebih baik adalah ribavirin bersamaan dengan interferon-alfa.

Hepatitis autoimun biasanya diobati dengan corticosteroid, kadang dikombinasikan dengan azathioprin. Obat ini menekan peradangan, meringankan gejala dan memperbaiki angka harapan hidup penderita. Tetapi pembentukan jaringan parut (fibrosis) di hati secara bertahap akan semakin memburuk.
Menghentikan pengobatan biasanya menyebabkan kekambuhan, sehingga sebagian besar penderita harus mengkonsumsi obat ini terus menerus.
Sekitar 50% penderita hepatitis autoimun akan mengalami sirosis, kegagalan hati atau keduanya.

Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka pemakaian obat segera dihentikan.

Tanpa menghiraukan penyebab maupun jenisnya, setiap komplikasi (misalnya asites atau ensefalopati hepatikum) harus diobati.



Hepatoma Tumor ganas primer

H E P A T O M A
tumor ganas primer


PENGERTIAN
Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.

PATOFISIOLOGI
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.
Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak.
Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan, tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan pankreas.
Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.
PATOLOGI
Ada 2 type :
1. Type masif  - tumor tunggal di lobus kanan.
2. Type Nodule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.\
Penyebarannya :
1. Intrahepatal.
2. Ekstrahepatal.
ETIOLOGI
Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
Bahan-bahan Hepatokarsinogenik :
Aflatoksin
Alkohol
Penggunaan steroid anabolic
Penggunaan androgen yang berlebihan
Bahan kontrasepsi oral
Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati (Hemochromatosis)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Laboratorium:
Darah lengkap ; SGOT,SGPT,LDH,CPK, Alfa fetoprotein  500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.
Radiologi : Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Thorak foto, Arteriography.
Biopsi jaringan liver.

PENGOBATAN
Reseksi segmen atau lobus hati
Pemberian kemoterapi secara infus
Penyinaran .

PROGNOSA
Tumor ganas liver memiliki prognosa yang jelek dapat terjadi perdarahan dan akhirnya kematian. Dan proses ini berlangsung antara 5-6 bulan atau beberapa tahun.





ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
GEJALA KLINIK
Fase dini : Asimtomatik.
Fase lanjut  :Tidak dikenal simtom yang patognomonik.
Keluhan berupa nyeri abdomen, kelemahan dan penurunan berat badan, anoreksia, rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah dan mual. Bila ada metastasis ke tulang penderita mengeluh nyeri tulang.
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan
1. Ascites
2. Ikterus
3. Hipoalbuminemia
4. Splenomegali, Spider nevi, Eritoma palmaris, Edema.
Secara umum pengkajian Keperawatan pada klien dengan kasus Hepatoma, meliputi :
Gangguan metabolisme
Perdarahan
Asites
Edema
Hipoproteinemia
Jaundice/icterus
Komplikasi endokrin
Aktivitas terganggu akibat pengobatan

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pengkajian di atas maka diagnosa keperawatan yang sering muncul adalah:
1. Kekurangan gizi: Penurunan berat badan berhubungan dengan anoreksia, mual,gangguan absorpsi, metabolisme vitamin.
2. Ketidakefektifan bernapas berhubungan dengan adanya asites dan penekanan diapragma.
3. Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut
4. Potensial kekurangan cairan dan elektrolit berhubungan denganasites yang berlebihan, perdarahan, dan edema
5. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengankekurangan sel darah putih
6. Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan denganpruritus,edema, dan asites
7. Gangguan fungsi seksual berhubungan dengangangguan fungsi hormonal dan penurunan libido
8. Cemas berhubungan denganhospitalisasi
9. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit dan penyebabnya
10. Isolasi sosial berhubungan dengan resiko terjadinya penyebaran infeksi.

DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. J. Luckmann, RN.M.A, dan K. C. Sorensen, R.N, M.N, Medical Surgical Nursing,A Pslychophysiologis Approach.
2. Sylvia Anderson Price, Ph D. R.N. dan L.Mc.Carty Wilson, Ph D. R.N, Pathofisiologi proses-proses penyakit, edisi I, Buku ke empat.
3. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Pres Buku I, Edisi Ke 2
4. Doengus.RN,NSN.MA. Cs dan M.F. Moorhouse R. N. CCP.R.N. A.C. Geissler R.N. R.N. BsN.CERN. Nursing Care Plans. Guideliner for Planing and documenting Patien Care.\











Photobucket