Sabtu, 17 Desember 2011

Analisa Gas Darah

ANALISA GAS DARAH


Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat perlu mempelajari hal-hal diluar paru-paru seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi.
Untuk analisis gas darah biasanya digunakan contoh darah arteria dapat juga vena. Yang dipilih biasanya arteri radialis atau arteri brakialis, karena arteri ini mudah dicapai. Analisa gas darah memungkinkan untuk pengukuran:
1. PH
2. Oksigenasi
3. Kadar CO2
4. Kadar Bikarbonat
5. Saturasi O2
6. Kelebihan atau kekurangan basa
Analisa gas darah diindikasikan untuk mengkaji sifat, rangkaian, dan beratnya gangguan metabolik dan pernapasan.


PENGAMBILAN CONTOH DARAH VENA CAMPURAN
Pengukuan O2 dari darah vena campuran menunjukkan apakah jaringan mendapat O2 tetapi tidak dapat dipisahkan peran jantung dan paru-paru. Bila O2 darah vena campuran rendah berarti jantung atau paru-paru atau keduanya mengalami gangguan. Ini dapat mengindikasikan satu dari dua kondisi:
1. Paru-paru tidak mengalami oksigenasi darah arteri dengan baik, karena jaringan menggunakan jumlah oksigennya dari darah arteri, menyebabkan darah vena mempunyai konsentrasi O2 rendah.
2. Jantung tidak mensirkulasi darah dengan baik, ini membuat darah bersirkulasi ke jaringan dalam waktu lama yang menyebabkan jaringan harus menyerap lebih banyak dari jumlah O2 biasanya dari tiap siklus jantung karena darah mengalir perlahan.
Kadang –kadang darah diambil dari vena sentral (kateter CVP), vena kava superior dan atrium kanan, dimana kateter CVP berakhir. Disini pencampuran vena selalu tidak menyeluruh dari berbagai bagian tubuh. Untuk pencampuran darah penuh diambil dari arteri pulmonalis dengan kateter Swan-Ganz. Pengambilan darh vena campuran tidak akan menerima info seberapa baik paru-paru menerima oksigenasi darah.
SaO2 vena campuran 40% - 60% sering ditemukan pada gagal jantung, dan nilai kurang dari 40% menunjukkan syok. Keuntungan menggunakan darah vena campuran dari pada darah arteri yaitu konsentrasi oksigen dalam darah vena campuran normal, maka dapat diduga bahwa jaringan menerima O2 cukup dan biasanya berarti bahwa kedua ventilasi dan sirkulasi adekuat. Bila saturasi oksigen darah rendah harus diukur SaO2 arteri dan curah jatung. Sepanjang SaO2 vena campuran normal dapat diduga bahwa SaO2 dan curah jantung normal.
Penyebab saturasi darah vena campuran rendah:
1. Sa O2 arteri rendah karena fungsi paru abnormal, tetapi fungsi jantung normal.
2. SaO2 normal dan penurunan fungsi (aliran darah lambat) memungkinkan penyerapan jaringan lebih banyak terhadap O2 (meningkatkan perbedaan oksigen arteri vena).
3. Kombinasi keduanya


ANALISA GAS DARAH ARTERI
1. Pengukuran pH Darah
pH adalah logaritma negatif dari konsentrasi ion hidrogen, dan juga keasaman dan kebasaan darah. Akumulasi ion H+ menjadikan pH turun dan terjadi asidemia (status asam dalam darah). Ion H+ turun berakibat pH meningkat sehingga terjadi alkalemia (status alkali dalam darah). Kondisi yang menjadikan asidemia dan alkalemia dipengaruhi banyak proses fisiologi:
a. Fungsi pernapasan
b. Fungsi ginjal
c. Oksigenasi jaringan
d. Sirkulasi
e. Mencerna substansi
f. Kehilangan elektrolit dari gastrointestinal (karena muntah atau diare).
2. Pengukuran Oksigen Darah
Ada tiga cara mengukur O2 darah:
a. Kandungan O2 merupakan jumlah O2 yang terbawa oleh 100 ml darah
b. PO2 atau tekanan yang diciptakan oleh O2 yang terlarut dalam plasma
c. Saturasi oksigen hemoglobin yang merupakan pengukuran persentase O2 yang dibawa Hb yang berhubungsn dengan jumlah total yang dapat dibawa Hb.
Mayoritas O2 dalam darah dibawa oleh Hb, dan jumlah sangat sedikit dilarutkan dalam plasma. Persentase saturasi Hb dengan O2 memberikan perkiraan mendekati jumlah total O2 yang dibawa oleh darah.


Tabel. Oksigen dalam Darah
Oksigen dalam darah Jumlah
Terlarut dalam plasma




Terikat dengan Hb


Total dalam seluruh darah 0,3 ml/100 ml darah (ditunjukkan oleh PO2 90 mmHg)


19,4 ml/100 ml darah (saturasi Hb 97%)


19,7 ml/100 darah




a. Pengukuran PO2
O2 yang terikat Hemolobin tidak mempunyai tekanan, tetapi O2 yang terlarut dalam plasma mempunyai desakan/tekanan yang dapat diukur dan dikatahui sebagai PO2. PO2 adalah ukuran tekanan/desakan yang dimiliki oleh O2 terlarut dan bahwa PO2 bukan ukuran jumlah O2 dalam darah.


Rumus:




Karena jumlah oksigen yang dapat dibawa Hb konstan 1,34 ml/gram.
1,34 x gram Hb x saturasi Hb = jumlah O2 yang dibawa Hb.
b. Saturasi Oksigen Dalam Darah
Tiap gram Hemoglobin dapat membaw maksimal 1,34 ml oksigen. Persentase saturasi Hb diartikan sebagai jumlah oksigen yang dibawa Hb dibandingkan jumlah O2 yang apat dibawa oleh Hb, ditunjukkan sebagai persentase.
Tabel Nilai Oksigen Setinggi Permukaan Laut
Arteri Vena
Kandungan O2


PO2


Saturasi 19,7 ml O2 /100 ml


>80 mmHg


95% 14 – 16 ml O2 /100 ml


35 – 49 mmHg


70% – 75%


Rasio a/A


Gradien O2 A – a >0,75


<20


3. Pengukuran PCO2
PCO2 berarti desakan/tekanan yang dihasilkan oleh gas CO2 terlarut dalam darah. PCO2 hanya dipengaruhi oleh pernapasan/paru-paru. Bila tekanan CO2 dalam sel lebih dari 45 mmHg, CO2 pindah dari sel kedalam plasma. Dalam plasma CO2 dapat berikatan dengan H2O untuk membentuk H2HCO3 (asam karbonat). Tubuh harus membuang produk sisa CO2 dengan cara:
Cara kurang penting CO2 menjadi asam karbonat, H2HCO3 berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. H+ dikeluarkan oleh ginjal terutama dalam bentuk NH4+. Cara lebih penting adalah pelepasan CO2 oleh paru-paru.
Bila PCO2 dalam darah tinggi, berarti terjadi hipoventilasi, namun bil CO2 rendah berarti terjadi hiperventilasi.


4. Pengukuran Bikarbonat dan Kelebihan Basa
Kelebihan basa (base excess) secara prinsip berarti bikarbonat, tetapi juga untuk basa lain dalam darah (terutama protein plasma dan hemoglobin). BE dipengaruhi oleh penyebab non respirasi. Normal HCO3- adalah 22 – 26 mEq/L dan kelebihan basa –2 sampai +2. Bila proses pernapasan menimbulkan akumulasi asam dalam tubuh ataukehilanan bikarbonat, nilai bikarbonat turun dibawah normal dan nilai kelebihan basa menjadi negatif. Namun bila proses non respiratori menyebabkan kehilangan asam atau akumulasi kelebihan bikarbonat, nilai bikarbonat meningkat diatas nomal, dan nilai kelabihan basa menjadi positif. Kelebihan basa dapat dianggap sebagai petunjuk kelebihan bikarbonat atau basa lain.


INTERPRETASI HASIL
1. Nilai-Nilai Normal
Ada dua pengukuran secara nyata yaitu PO2 dan PCO2, penting juga non respiratori HCO3- dan kelebihan basa.
Orang tua mempunyai nilai PO2 dan saturasi oksigen mendekati bagian lebih rendah dari rentang normal dan orang muda cenderung mempunyai nilai lebih tinggi dari normal.
Asam adalah substansi yang dapat mendonorkan ion hidrogen H+
Contoh: H2CO3  H+ + HCO3-
Basa adalah substansi yang dapat menerima ion hidogen H+. Semua basa adalah substansi alkalin.
Contoh: HCO3- + H+  H2CO3
Pengukuran pH adalah satu-satunya cara memberitahukan tubuh bila terlalu asam atau terlalu basa (alkali).
Asidemia : kondisi asam darah pH <7,35

Alkalemia : kondisi alkali darah pH >7,45
Asidosis : proses penyebab asidemia
Alkalosis : proses penyebab alkalemia








Tabel Nilai Normal Gas Darah
Arteri Vena
PH
PO2
SaO2
PCO2
HCO3-
Kelebihan basa (base excess/BE) 74 (7,35 – 7,45)
80 – 100 mmHg
95% atau lebih
35 – 45 mmHg
22 – 26 mEq/L
-2 sampai +2
7, 38 (7,33 – 7,43)
34 – 49 mmHg
70% - 75%
35 – 45 mmHg
24 – 28 mEq/L
0 sampai +4


2. Parameter Pernapasan PCO2
a. Asidosis Respiratori
Adalah peningkatan PCO2 yang berhubungan dengan hipoventilasi. Penyebab asidosis respiratori adalah PCO2 tinggi, pada kondisi berikut:
Penyakit paru obstruktif
Sedasi berlebihan dan penyebab penurunan fungsi pernapasan
Gangguan neuromuskular
Hipoventilasi dengan ventilator mekanik
Penyebab lain: hipoventilasi, nyeri, deformitas dinding dada.
Tanda dan gejala asidosis Respiratori adalah tanda-tanda narkosis CO2 sebagai berikut: sakit kepala, letargi, mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung, hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas, tremor/asteriksis, papiledema, dispnea (bisa ada/tidak ada).
b. Alkalosis Respiratori
Adalah PCO2 rendah yang berhubungan dengan hiperventilasi. Penyebab alkalosis Respiratori sebagai berikut:
Hipoksia
Gagal jantung kongestif
Ansietas
Emboli paru
Fibrosis raru
Kehamilan
Hiperventilasi dengan ventilator mekanik
Septikemia gram negatif
Kegagalan hepatik
Cedera otak
Keracunan salisilat
Demam
Asma
Anemia berat
Tanda dan gejala alkalosis respiratori tak jelas: pusing, kebas, kesemutan ekstremitas, kesemutan, kram otot, tetani, kejang, peningkatan refleks tendon dalam, aritmia, hiperventilasi.


Tabel Abnormalitas Pernapasan
Parameter Kondisi Mekanisme
 PCO2


 PCO2 Asidosis respiratori


Alkalosis respiratori Hipoventilasi


Hiperventilasi


3. Parameter Non Pernapasan (Metabolik): HCO3- dan Kelebihan Basa
a. Alkalosis Metabolik
Adalah terjadinya peningkatan HCO3- dan kelebihan basa disebabkan oleh:
Kehilangan cairan mengandung asam dari saluran gastrointestinal atas seperti penghisapan nasogastrik atau muntah.
Koreksi cepat hiperkapnia kronis
Terapi diuretik merkuri, asam etakrinik (edecrin), furosemid (lasix), tiazid.
Penyakit Cushing
Terapi dengna kortikosteroid (prednison, kortison)
Hiperaldosteron
Kekurangan kalium berat
Terlalu banyak makan gula-gula
Sindrom bartter’s
Pemberian alkali
Hiperkalsemia nonparatiroid
Gejala Alkalosis metabolik non spesifik: reflek hiperaktif, tetani, hipertensi, kram otot, kelemahan.
b. Asidosis Metabolik
Penyebab asidosis metabolik (HCO3- dan kelebihan basa rendah) dibagi dua: 1) peningkatan anion takspesifik (gap anion) yang menyebabkan bikarbonat hilang dan, 2) tak ada peningkatan anion tak spesifik.
Peningkatan anion tak spesifik dapat berhubungan dengan akumulasi fosfat, sulfat dan kreatinin seperti pada gagal ginjal atau akumulasi substansi dengna muatan yang tak semestinya ada seperti asam laktat dan asam keto. Penyebab ini adalah ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik, keracunan (salisilat, etilen glikol, metil alkohol, paraldehid), asidosis laktat dan gagal ginjal.
Kondisi tidak adanya peningkatan anion tak terstruktur berhubungan dengan tingginya serum klorida. Penyebabnya adalah: diare, drainae asam lambung, ureterosigmoidostomi, obstruksi lengkung ileum, pengobatan dengan asetazolamid (Diamox), asidosis tubular ginjal, pengobatan dengan amonium klorida atau arginin hidroklorida, dan hiperalimentasi intravena.
Pada semua kondisi anion gap terdapat akumulasi substansi asam abnormal dalam darah yang bereaksi dan menggunakan beberapa jumlah bikarbonat sehingga menyebabkan penurunan kadar bikarbonat dan penurunan kelebihan basa.
Tanda dan gejala asidosis metabolik: pernapasan kusmaul, hipotensi, letargi, mual dan muntah.
Yang paling penting menyebabkan asidosis metabolik adalah asidosis laktat. Henti jantung adalah contoh kondisi dari asidosis laktat. Kondisi lainya adalah syok, gagal jantung berat, dan hipoksemia berat.


Tabel Abnormalitas Metabolik
Parameter Kondisi Mekanisme
 HCO3- atau  BE




 HCO3- atau  BE
Alkalosis metabolik




Asidosis metabolik Asam non volatil hilang HCO3- meningkat


Asam non volati ditambahkan (menggunakn HCO3-) atau HCO3- hilang


4. Kandungan CO2
PCO2 adalah parameter pernapasan, gas dan asam, dan diregulasi oleh paru-paru. HCO3- dan kelebihan basa keduanya parameter non pernapasan yang terjadi dalam larutan (substansi alkalin) dan diregulasi terutama oleh ginjal. Nilai normal kandungan CO2 adalah 25,2 mEq/Limbah terdiri dari 24 mEq/L HCO3- dan 1,2 mEq/L gas CO2 terlarut. PC O2 mmHg sama dengan 1,2 mEq/L (40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/L. Rasio HCO3-/CO2 adalah 24,2 : 1,2 atau 20 : 1. Tubuh selalu mempertahankan rasio HCO3- dan PCO2 ini stabil 20 : 1 atau pH normal.


5. Faktor pH
Ada 2 tipe alkalemia yaitu:
a. Alkalemia non respiratori, abnormalitas primer adalah peningkatan bikarbonat.
b. Alklaemia respiratori, abnormalitas primer adalah hiperventilasi dengan kehilangan gas CO2
Ada 2 tipe Asidemia yaitu:
a. Asidemia non-respiratori, abnormalitas primer adalah kehilangan HCO3-, biasanya karena kelebihan asam metabolik.
b. Asidemia respiratori, abnormalitas primer adalah akumulasi gas CO2 (PCO2 tinggi) dan substansi asam.
Pada asidosis respiratori ada akumulasi asam volatil (gas CO2), tetapi pada asidosis non respiratori asam-asam yang berakumulasi bukan gas.
Lebih dari satu gangguan asam dan bisa terjadi bersamaan, misalnya asidosis dan alkalosis yang saling mengimbangi sehingga pH tetap normal. Atau dapat terjadi bebrapa asidosis dalam waktu yang bersamaan sehingga membuat pH lebih asidemik.


6. Kompensasi dan Koreksi
Ada dua cara dimana pH abnormal dapat menjadi normal yaitu: kompensasi dan koreksi.
Pada kompensasi, sistem yang tidak primer dipengaruhi bertanggug jawab untuk mengembalikan pH normal. Kompensasi diselesaikan hanya pada alkalosis respiratori kronis. Pada koreksi, sistem secara primer dipengaruhi, diperbaiki megembalikan pH kenormal.


7. Mekanisme Kompensasi Untuk abnrmalitas Asam Basa
Tubuh berkompensasi terhadap berbagai abnormalitas asam basa dengan mengambalikan rasio antara HCO3- dan PCO2 ke 20 : 1. Bila proses primer adalah pernapasan sistem kompensasi adalh metabolik, dan sebalinya.
Asidosis respiratori primer dicirikan oleh peningkatan PCO2, untuk kompensasi ginjal mengekskresikan lebih banyak asam dan sedikit HCO3-sehingga memungknkan kadar HCO3- meningkat, mengembalikan rasio HCO3- : PCO2 menjadi 20 : 1 dan pH kembali normal. Biasanya tubuh tidak mengkompensasi asidosis respiratori sepenuhnya.
Alkalosis Respiratori Primer, dikarakteristikkan oleh penurunan kadar PCO2, kompensasinya adalah ginjal mengeluarkan HCO3-
Pada asidosis metabolik primer, abnormalitas utama rendahnya HCO3-(atau kelebihan basa rendah) kompensasinya adalah tubuh terjadi hiperventilasi, sehingga menurunkan PCO2. Kenyataannya pada asidosis metabolik, tubuh tak pernah berkompensasi secara penuh.
Pada alkalosisi metabolik, tubuh berkompensasi dengan hipoventilasi sehingga PCO2 meningkat, dan rasio kembali normal. Tubuh biasanya tak mampu berkompensasi dengan penuh pada alkalosis metabolik.
Tabel Interpretasi hasil
Jenis Gangguan pH PCO2 HCO3-
Asidosis Respiratorik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Asidosis Metabolik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Asidosis respiratorik + metabolik 
Alkalosis respiratorik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Alkalosis Metabolik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Alkalosis respiratorik + metabolik 




Tabel Kompensasi Terhadap Asidosis dan Alkalosis
Parameter Normal Abnormal (tak terkompensasi) Terkompensasi


Asidosis Respiratori
HCO3- mEq/L
PCO2 mEq/L
PCO2 mmHg
Rasio
pH


Alkalosis Respiratori
BE
HCO3- mEq/L
PCO2 mEq/L
PCO2 mmHg
Rasio
pH


Asidosis Metabolik
BE
HCO3- mEq/L
PCO2 mEq/L
PCO2 mmHg
Rasio
pH


Alkalosis Metabolik
BE
HCO3- mEq/L
PCO2 mEq/L
PCO2 mmHg
Rasio
pH


24
1,2
40
20 : 1
7,40




0
24
1,2
40
20 : 1
7,40




0
24
1,2
40
20 :1
7,40




0
24
1,2
40
20 :1
7,40


24
1,8
60
13 : 1
7,23




+25
24
0,9
30
27 : 1
7,25




-17
12
1,2
40
10 : 1
7,11




+13
36
1,2
40
30 : 1
7,57


36
1,8
60
20 : 1
7,40




-5
18
0 ,9
30
20 : 1
7,40




-10
12
0,6
20
20 : 1
7,40




+9
36
1,8
60
20 : 1
7,40






Daftar Pustaka


Hudak, Carolin M. (1997) Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, cetakan I, alih bahasa, Alledekania, Betty Susanto, Teresa, Jakarta : EGC


Price, SA. (1995) Patofisiologi Dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:EGC
Photobucket